专家详解尖锐湿疣发病机制

　　中国人民解放军３0２医院专家告诉你：人乳头瘤病毒感染与人体免疫功能特别是与细胞免疫密切相关。尖锐湿疣感染和与}tPV相关的肿瘤常是慢性免疫功能抑制者的晚期并发症，在免疫缺陷状态或恶性肿瘤患者中的发生率明显增高。人体可能是尖锐湿疣惟一的自然宿主，这类病毒只能在人体内存活，皮肤、黏膜及化生的三种鳞状上皮对本病毒均敏感。在性接触或间接接触时，含有大量病毒颗粒的脱落表皮细胞或角蛋白碎片接种到接触部位表皮或黏膜的破损处，极有可能发生潜伏感染。尖锐湿疣感染主要引起上皮发生细胞增殖及乳头瘤样改变。病毒进入人体后潜伏于基底细胞内，之后进入细胞核内引起细胞的分裂，逐渐形成临床上的皮损或处于亚临床感染状态。尖锐湿疣感染后其基因组可稳定整合在基底细胞-或正常退化过程的棘细胞中。随着病毒不断向棘细胞核内聚集，病毒基因表达结构多肽导致棘细胞增殖和退化性细胞浆空泡形成，病理上出现颗粒层及棘细胞层上方较多空泡化细胞。

    尖锐湿疣的致癌作用较为肯定，其中尖锐湿疣6、11、42、43和44型几乎与侵袭性癌无关，属低危型；尖锐湿疣l6、18、26、31、33、35、39、45、51、54、56、58、59、64和68型有高度致癌性，属高危型，如常见的高危型16、18、45和56型与宫颈癌等密切相关。高危型尖锐湿疣 E6、E7癌基因蛋白可以刺激细胞无限增殖，导致肿瘤发生。其机制可能在于以下几个环节：①E6激活端粒酶表达可促使细胞不断增殖；②E7通过阻断信号传输作用，使细胞难以顺利进入s期，并不断增殖；③细胞周期关卡的灭活，造成遗传的不稳定性，而已发生可能有害改变的细胞未被清除从而引起肿瘤发生。三种鳞状上皮(皮肤、黏膜、化生的)对尖锐湿疣感染都敏感。当含有较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生。

    病毒感染人体后，可潜伏在基底角细胞间，在表皮细胞层复制，病毒c)NA合成主要在棘层核和颗粒层，衣壳蛋白表达局限在上皮细胞的最上层。病毒在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有尖锐湿疣，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。

    尖锐湿疣的复制与播散，诱导上皮增殖。表皮变厚、角化，-伴棘层增生形成特征性的乳头瘤。感染尖锐湿疣发生病变多数属于良性，能自行消退，仍有45％患者存在潜伏感染，其中67％患者复发。

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